Las aflatoxinas son micotoxinas producidas por muchas especies del género de hongos Aspergillus, los más notables Aspergillus flavus, Aspergillus niger y Aspergillus parasiticus. Pero también pueden ser producidas por hongos del género Penicillium, como P. verrucosum. Las aflatoxinas son tóxicas ycarcinogénicas para animales, incluyendo humanos. Luego de la entrada al cuerpo, las aflatoxinas se metabolizan por el hígado con un reactivo intermedio, la aflatoxina M1
Permanentemente aparecen problemas en el mundo asociados a las aflatoxinas: muerte repentina de cien mil pavos alimentados con maní infectado con aflatoxina, en Escocia, 1960.
Condiciones de contaminación
Los Aspergillus son muy comunes y dispersos en ambientes, encontrados cuando los cultivos en periodo de cosecha están expuestos a alta humedad por largo período o están sufriendo severa sequía, condiciones que bajan las barreras a su entrada.
El habitat de Aspergillus es el suelo, donde se encuentra vegetación, heno, granos, deteriorados microbiológicamente e invadidos por todo tipo de sustratos orgánicos,mientras las condiciones ambientales sean favorables para su crecimiento, que incluyen alta humedad (al menos 7 %) y alta temperatura.
Los cultivos más afectados son los cereales (maíz, sorgo, mijo, arroz, trigo), oleaginosas (olivo, soja, girasol, algodón),especias (pimienta chile, pimienta negra, coriandro, Curcuma longa, Zingiber officinale), árboles nogal (almendro, Pistacia vera, Juglans regia, Cocos nucifera).
La toxina puede hallarse en la leche de los animales alimentados con pasto contaminado.
Virtualmente todas las fuentes de manteca de nueces contiene mínimas cantidades de aflatoxina, pero usualmente lejos del nivel de seguridad del FDA [Food and Drug Administration] de EE. UU.
En 1989, Saddam Hussein ordenó a su gobierno de Irak a producir aflatoxina como arma biológica. Los métodos usados por los científicos iraquíes de la Fábrica Salman Pak eran: hacer crecer Aspergillus en arroz húmedo, y el producto final (2.200 L)era altamente impuro.
Patología
La exposición a altos niveles de aflatoxina produce una aguda necrosis, cirrosis, y cáncer de hígado carcinoma de hígado, con hemorragia, daño agudo al hígado,edema, alteración en la digestión, en la absorción o en el metabolismo de los nutrientes.
Ningun animal es immune a los efectos tóxicos agudos de las aflatoxinas; sin embargo, los humanos tienen una extraordinaria alta tolerancia a la exposición de aflatoxinas y raramente sucumban a una aflatoxicosis aguda.
Las exposiciones crónicas, subclínicas no lideran tan dramáticamente los síntomas como la aflatoxicosis aguda. Los niños, sin embargo, son particularmente afectados por la exposición a aflatoxinas con detención del crecimiento. La exposición crónica también da un alto riesgo de desarrollar cáncer de hígado, debido a que el metabolito Aflatoxina M1 puede intercalarse químicamente en el ADN y en la alquilación de bases a través de su epóxido moiety.
Detección de aflatoxina en humanos
Hay dos técnicas para detectar niveles de aflatoxina en humanos.
1) Midiendo el AFM1-guanina en orina. La presencia de este producto de la metabolización indica exposición a aflatoxina en las 24 h anteriores. Sin embargo, esta técnica tiene un error significativo en dar resultado positivo en solo un tercio de los positivos. Adicionalmente, debido a la vida media de ese metabolito, el nivel de guanina AFM1 medido puede variar significativamente de día a día, dependiendo de la dieta, y no es útil para documentar exposición de largo término.
2) para medir el AFB1 - albúmina en el suero sanguíneo. Esta aproximación es significativamente más segura, ya que positiviza el 90% de los positivos. Además es útil para medir exposiciones crónicas, ya que mantiene la positivación por dos a tres meses.
Tipos de aflatoxinas y sus metabolitos
Al menos 13 diferentes tipos de aflatoxina son producidas en la naturaleza. La aflatoxina B1 es considerada la más tóxica y es producida tanto por Aspergillus flavus como Aspergillus parasiticus. La aflatoxina G1 y la G2 son producidas exclusivamente por A. parasiticus. Aunque la presencia deAspergillus en productos alimentarios no significa siempre indicación de niveles dañinos de aflatoxina, si implica un riesgo significativo al consumir ese producto.
- Aflatoxina B1 & B2: producida por Aspergillus flavus y A. parasiticus.
- Aflatoxina G1 & G2: producida por Aspergillus parasiticus.
- Aflatoxina M1: metabolito de la Aflatoxina B1 en humanos y en animales (exposición en ng que puede provenir de la leche materna).
- Aflatoxicol.
Interacción entre aflatoxina y el virus de la Hepatitis B
Los estudios muestran que la infección concurrente con el virus de la Hepatitis B (HBV) durante la exposición a la aflatoxina incrementa el riesgo de carcinoma hepatocelular (HCC). Como el virus HBV interfiere con la habilidad de los hepatocitos a metabolizar aflatoxinas, una aflatoxina M1-ADN conjugada existe durante un prolongado período en el hígado, incrementando la probabilidad de daño de oncogénesis como el p53. Este efecto es sinergizante, el daño resulta mucho mayor que el de la suma de aflatoxina o HBV individualmente. (Williams, 2004)
La disminución de los niveles de infección de HBV con la vacunación es un medio efectivo y simple para reducir estos efectos dañinos sinérgicos, además de disminuir la exposición crónica a aflatoxinas. Esta estrategia sería altamente efectiva – en regiones del mundo donde hay mucha aflatoxina, como en África del oeste y en China, que tienen altas tasas de infección con el virus HBV.
Sabias que esta fue la causante de miles de caninos muerto es Venezuela en el 2005
A comienzos del año 2005, Nestlé Purina vendió miles de toneladas de alimento para animales contaminado en Venezuela8 en las marcas locales incluyendo: Dog Chow, Cat Chow, Puppy Chow, Fiel, Friskies, Gatsy, K-Nina, Nutriperro, Perrarina y Pajarina. Se reportó que la contaminación se causó porque un proveedor almacenó incorrectamente maíz para uso animal, lo que causó proliferación de hongos con una alta cantidad de aflatoxina, causando problemas hepáticos en los animales que fueron alimentados con estos productos. El 03 de marzo de 2005, la Asamblea nacional de Venezuela declaró que la compañía Nestlé Purina era responsable por los estándares de calidad de sus productos y que debía pagar una compensación a los dueños de los animales afectados y muertos.
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